Respiración celular versión word

(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Introducción y biología celular)(La respiración celular)(Introducción)(Generalidades de la respiración celular)(La betaoxidación de la grasa)(Introducción al ciclo de Krebs)(Reacciones del ciclo de Krebs 1, hasta GTP)(Reacciones del ciclo de Krebs 2, regeneración del oxaloacetato)( Coenzimas y membrana celular en la respiración celular)(Portadores de electrones en la cadena de transporte respiratoria)(La cadena de transporte de electrones respiratoria)(Fosforilación oxidativa)(El ejercicio y la respiración aeróbica)(Resumen)(Evolución)(¿Y por qué engordamos?)(Referencias bibliográficas)(Documento versión word)

 

Referencias bibliográficas de la respiración celular aeróbica

(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Introducción y biología celular)(La respiración celular)(Introducción)(Generalidades de la respiración celular)(La betaoxidación de la grasa)(Introducción al ciclo de Krebs)(Reacciones del ciclo de Krebs 1, hasta GTP)(Reacciones del ciclo de Krebs 2, regeneración del oxaloacetato)( Coenzimas y membrana celular en la respiración celular)(Portadores de electrones en la cadena de transporte respiratoria)(La cadena de transporte de electrones respiratoria)(Fosforilación oxidativa)(El ejercicio y la respiración aeróbica)(Resumen)(Evolución)(¿Y por qué engordamos?)(Referencias bibliográficas)(Documento versión word)

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¿Y por qué engordamos?

 (Ciencias de Joseleg)(Biología)(Introducción y biología celular)(La respiración celular)(Introducción)(Generalidades de la respiración celular)(La betaoxidación de la grasa)(Introducción al ciclo de Krebs)(Reacciones del ciclo de Krebs 1, hasta GTP)(Reacciones del ciclo de Krebs 2, regeneración del oxaloacetato)( Coenzimas y membrana celular en la respiración celular)(Portadores de electrones en la cadena de transporte respiratoria)(La cadena de transporte de electrones respiratoria)(Fosforilación oxidativa)(El ejercicio y la respiración aeróbica)(Resumen)(Evolución)(¿Y por qué engordamos?)(Referencias bibliográficas)(Documento versión word)

Cada vez más, los investigadores biomédicos están llegando a reconocer la importancia de una perspectiva evolutiva para comprender el origen y la naturaleza de los problemas de salud humana modernos. Esto es particularmente cierto cuando se examinan los trastornos "nutricionales / metabólicos" como la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. La investigación en biología evolutiva humana en los últimos 20 años ha demostrado que muchas de las características clave que distinguen a los seres humanos de otros primates (por ejemplo, nuestra forma bípeda de locomoción y grandes tamaños cerebrales) tienen implicaciones importantes para nuestras necesidades nutricionales(Aiello & Wheeler, 1995; Leonard, 2002; Leonard & Robertson, 1997; Leonard, Snodgrass, & Robertson, 2010; Navarrete, van Schaik, & Isler, 2011). La más importante de estas características son nuestros altos niveles de encefalización (cerebro grande: masa corporal). Las demandas de energía (kcal / g / min) del cerebro y de otros tejidos neurales son extremadamente altas-aproximadamente 16 veces la del músculo esquelético (Holliday, 1986; Kety, 1957). En consecuencia, la evolución del tamaño del cerebro grande en el linaje humano llegó a un costo metabólico muy alto.

Figura 33. Para los homínidos y nuestros ancestros, obtener alimento rico en azúcar y grasa digerible era algo muy complicado.

Comparados con otros primates y mamíferos de nuestro tamaño, los humanos asignan una porción mucho mayor de su presupuesto energético diario para "alimentar sus cerebros". La asignación desproporcionadamente grande de nuestro presupuesto energético al metabolismo cerebral tiene implicaciones importantes para nuestras necesidades dietéticas. Para dar cabida a las altas demandas energéticas de nuestros grandes cerebros, los seres humanos consumen dietas que son de mayor calidad  en términos de energía y grasa, que las de nuestros familiares primates (Leonard & Robertson, 1992, 1994; Leonard, Robertson, Snodgrass, & Kuzawa, 2003). En promedio, consumimos mayores niveles de grasa en la dieta que otros primates (Popovich et al., 1997) y niveles mucho más altos de ácidos grasos poliinsaturados de cadena que son críticos para el desarrollo del cerebro (Cordain, Watkins, & Mann, 2001; Crawford et al., 1999; Cunnane & Crawford, 2003). Además, los seres humanos también parecen ser distintivos en sus cambios de desarrollo en la composición corporal. Tenemos mayores niveles de grasa corporal que otras especies de primates, y estas diferencias son particularmente evidentes al principio del desarrollo.

Figura 34. La comida rica en grasa peleaba por su vida.

La necesidad de una dieta rica en energía también parece haber moldeado nuestra capacidad de detectar y metabolizar alimentos ricos en grasa. Los seres humanos muestran fuertes preferencias por los alimentos ricos en lípidos. Varios trabajos en neurociencia han demostrado que estas preferencias se basan en el olor, la textura y el sabor de los alimentos grasos (Gaillard, Passilly‐Degrace, & Besnard, 2008; le Coutre & Schmitt, 2008; Sclafani, 2001) y que nuestros cerebros tienen la capacidad de evaluar el contenido energético de los alimentos con notable rapidez y precisión (Toepel, Knebel, Hudry, le Coutre, & Murray, 2009). Además, en comparación con los grandes monos, los seres humanos tienen una mayor capacidad para digerir y metabolizar las dietas más altas en grasa. Nuestro tracto gastrointestinal (GI), con su intestino delgado expandido y colon reducido, es muy diferente de los de chimpancés y gorilas, y es consistente con el consumo de una dieta de alta calidad energética con grandes cantidades de proteína animal (Milton, 1987). Finch y Stanford (2004) han demostrado que la evolución de los genes clave de la "adaptación de la carne" en la evolución de los homínidos fue fundamental para promover el metabolismo lipídico mejorado necesario para subsistir en las dietas con mayores niveles de material animal.

Además, un trabajo reciente en la genética evolutiva humana sugiere que la selección de los genes clave de "adaptación de la carne" fue fundamental para permitir que nuestros antepasados ​​homínidos para explotar más eficazmente las dietas con mayores niveles de grasa animal. Finch y Stanford (2004) argumentaron que la evolución del único alelo E3 en Homo en el locus apolipoproteína E (apoE) era importante para permitir que nuestros antepasados ​​explotaran dietas con mayor material animal. ApoE desempeña un papel crítico en la regulación de la absorción de colesterol y lípidos en todo el cuerpo (Davignon, Gregg, & Sing, 1988; Kolovou, Daskalova, & Mikhailidis, 2003). El alelo E3 es evidente en humanos, pero no en chimpancés y gorilas, y está asociado con menores riesgos metabólicos y cardiovasculares con el consumo de dietas con alto contenido de grasa (Finch y Stanford, 2004).

Figura 35. Los bosquimanos son tribus africanas que aún conservan los hábitos de supervivencia ancestrales.

A la luz de estas importantes adaptaciones morfológicas y genéticas a una dieta más rica en grasa animal, no es sorprendente que los seres humanos también muestren preferencias por alimentos ricos en grasa y energía en el presente. Hasta hace poco, se pensaba que la preferencia humana por "alimentos grasos" se basaba principalmente en el olor y la textura (Sclafani, 2001); Sin embargo, ahora sabemos que el gusto desempeña un papel crítico (Gaillard et al., 2008). Los estudios de neuroimagen también sugieren que el cerebro humano tiene una notable capacidad para evaluar el contenido energético de los alimentos potenciales con rapidez y precisión (Toepel et al., 2009).

Figura 36. El fantasma de la hambruna puede regresar en cualquier momento.

A través de las poblaciones humanas, la variación en el grado de preferencia por los alimentos dulces y grasos ha sido bien documentada (Johns, 1996; Messer, 1986; Reed & McDaniel, 2006; Reed, Tanaka, & McDaniel, 2006; Salbe, DelParigi, Pratley, Drewnowski, & Tataranni, 2004). Lussana et al. (2008) ha demostrado que el estado nutricional durante el desarrollo puede jugar un papel importante en la formación de preferencias de sabor. Basándose en análisis de la Cohorte de Nacimientos durante la Hambruna Holandesa (Lumey et al., 1993), estos autores muestran que la exposición prenatal a las condiciones de hambruna está asociada con una mayor preferencia por alimentos grasos y un mayor riesgo de perfiles de lípidos séricos deficientes en la edad adulta.

Además de los beneficios energéticos asociados con un mayor consumo de carne en la evolución de los homínidos, parece que este cambio en la dieta también habría proporcionado mayores niveles de ácidos grasos clave necesarios para apoyar la rápida evolución del cerebro de homínidos (Cordain et al., 2001). El crecimiento del cerebro de los mamíferos depende de cantidades suficientes de dos ácidos grasos: ácido docosahexaenoico (DHA), y el ácido araquidónico (AA) (Crawford et al., 1999; Cordain et al., 2001). Debido a que la composición de todos los tejidos cerebrales de mamíferos es similar con respecto a estos dos ácidos grasos, las especies con mayores niveles de encefalización tienen mayores requisitos para DHA y AA (Crawford et al., 1999). También parece que los mamíferos tienen una capacidad limitada para sintetizar estos ácidos grasos a partir de precursores dietéticos. En consecuencia, las fuentes dietéticas de DHA y AA eran nutrientes limitantes que frenaban la evolución de un tamaño cerebral mayor en muchos linajes de mamíferos (Crawford et al., 1999).

Figura 37. Nuestro cuerpo cree que en cualquier momento se dará una hambruna, y por eso almacena tanto como puede.

Cordain et al. (2001) han demostrado que los alimentos vegetales silvestres disponibles en la sabana africana (por ejemplo, tubérculos, frutos secos) contienen sólo pequeñas cantidades de AA y DHA, mientras que el tejido muscular y la carne de órganos de rumiantes salvajes africanos proporcionan niveles moderados a altos de estos ácidos grasos clave. El tejido cerebral es una rica fuente de AA y DHA, mientras que el hígado y los tejidos musculares son buenas fuentes de AA y fuentes moderadas de DHA. Otras buenas fuentes de AA y DHA son los peces de agua dulce y los mariscos (Broadhurst, Cunnane, & Crawford, 1998; Crawford et al., 1999). Cunnane y Crawford (2003) han sugerido que los mayores aumentos en la encefalización de homínidos se asociaron con el uso sistemático de recursos acuáticos (marinos, fluviales o lacustres). Sin embargo, hay poca evidencia arqueológica para el uso sistemático de los recursos acuáticos hasta mucho más tarde en la evolución humana (véase Klein, 1999).

Debido a la limitación natural para obtener ácidos grasos, el cuerpo humano evolucionó para usar toda fuente de energía disponible menos la grasa. Como hemos apreciado, para activar el metabolismo de las grases solo a la mitad, se debe hacer mínimo 20 minutos de ejercicio de mediana intensidad. De esta manera los ácidos grasos pueden mantenerse para períodos de escases y para alimentar el costoso cerebro humano. Aun en la actualidad la hambruna hace que este tipo de reticencia a gastos energéticos sea útil para muchas poblaciones humanas. Sin embargo en un fragmento de la población mundial la cosa es diferente, pues tienen acceso a grandes cantidades de alimentos ricos en calorías, pero aun poseen una biología para sobrevivir hambrunas. Combinar una amplia disponibilidad con un cuerpo e instintos que se generaron para sobrevivir en condiciones de escases ha demostrado ser una bomba de tiempo (Bellisari, 2008; Chakravarthy & Booth, 2004; J. R. Krebs, 2009; Speakman, 2013), la cual ha concluido con una epidemia de obesidad que plaga la vida de las sociedades industriales modernas (Hu, 2008; Nguyen & El-Serag, 2010; Ogden, Yanovski, Carroll, & Flegal, 2007).