(Ciencias de Joseleg)(Biología)(Introducción y biología celular)(La respiración celular)(Introducción)(Generalidades de la respiración celular)(La betaoxidación de la grasa)(Introducción al ciclo de Krebs)(Reacciones del ciclo de Krebs 1, hasta GTP)(Reacciones del ciclo de Krebs 2, regeneración del oxaloacetato)( Coenzimas y membrana celular en la respiración celular)(Portadores de electrones en la cadena de transporte respiratoria)(La cadena de transporte de electrones respiratoria)(Fosforilación oxidativa)(El ejercicio y la respiración aeróbica)(Resumen)(Evolución)(¿Y por qué engordamos?)(Referencias bibliográficas)(Documento versión word)
En resumen, el ciclo de Krebs es una serie de reacciones en la cual un grupo metil- altamente energético se une a un compuesto de cuatro carbonos que es un ácido dicarboxílico para formar un ácido tricarboxílico. Resulta interesante que a pesar de que el ciclo adquiere su nombre debido a este ácido tricarboxílico, solo hasta la reacción que forma alfacetoglutarato es que persiste esta configuración de 6 carbonos, y de hecho en la reacción subsecuente se genera un ácido dicarboxílico. Esto se debe a que a medida que se extrae energía en forma de portadores como NADH también son liberados carbonos de la cadena. La energía química se encuentra almacenada en forma de los enlaces C-C por lo que, al ser transferida, el enlace debe romperse.
Figura 29. Resumen del ciclo
de Krebs.
Como productos del
ciclo tenemos de manera neta dos moléculas de dióxido de carbono que son
liberadas al torrente sanguíneo “el dióxido de carbono puede atravesar las
membranas mitocondriales y celular por transporte pasivo”. En términos
energéticos también son liberados tres protones cuya importancia será revelada
en la cadena de transporte de electrones, así como 5 NADH:H+, una
molécula de FADH2 un ATP y la liberación de la coenzima A. En
términos de ATP, cada molécula de NADH puede alimentar la síntesis de 2.5 ATP
posteriormente en la cadena de transporte de electrones, mientras que una de
FADH2 alimenta la síntesis de 1,5 ATP.
Sin embargo,
existen otros factores a tener en cuenta en la síntesis final de ATP durante la
cadena de transporte de electrones que serán discutidos en próximos temas. El
ciclo de Krebs es de importancia crítica en una gran cantidad de rutas
metabólicas, de hecho, alguno de sus componentes e incluso reacciones pueden
estar presentes en otras rutas metabólicas. Este detalle nos lleva a poder
realizar ciertas hipótesis.
El ciclo de Krebs
puede verse desde la perspectiva del DI como un sistema de múltiples partes integradas
en la que cada parte del ciclo sirve para un todo, y que al ser cíclico debería
haberse formado de una manera completa, sin embargo, el mero hecho de que
varias partes del ciclo puedan encontrarse en otros contextos en la misma
célula nos permite dudar sobre la irreductibilidad del ciclo, lo cual es el
tema del siguiente artículo.
En términos
simples, una cadena de transporte electrones consiste en cuatro complejos de
proteínas que poseen grupos prostéticos capaces de transferir electrones en
línea como si se tratara de una red eléctrica. Existen otros dos conductores de
electrones que permiten la conexión entre los complejos de proteínas llamados
ubiquinonas y el citocromo c, los cuales se disponen de manera independiente a
los complejos. Los electrones de alta energía ingresan a la cadena de
transporte de electrones por dos vías diferentes dependiendo de qué coenzima
los transporta. El NADH:H+ deposita sus electrones de alta energía a
la altura del complejo I, mientras que el FADH2 lo hace a la altura
del complejo II al cual había permanecido unido desde su formación durante el
ciclo de Krebs.
(YouTube) Cadena respiratoria.
Los electrones son
subsecuentemente transferidos desde un complejo a otro oxidando y reduciéndose
de manera alterna de modo que siempre existe un flujo continuo de electrones
hasta su destino final. El aceptor final de electrones que han sido despojados
de su energía es el oxígeno, el cual al adquirirlos reacciona con los iones
protio(1+) de la solución interna de la matriz mitocondrial para formar agua.
Cuando el oxígeno reacciona, la presión osmótica del interior de la mitocondria
disminuye permitiendo el ingreso de más oxígeno para las subsecuentes rondas de
la respiración. Debido a que el FADH2 deposita sus electrones en el
complejo II tiene un menor poder de síntesis de energía que el NADH:H+.
Para evitar que la
membrana se rompa por la presión osmótica y eléctrica, los iones protio(1+)
deben regresar, pero lo hacen de manera controlada por medio de un canal de
protones especializado llamado F1F0 ATP sintetasa, la cual aprovecha la fuerza
electro-osmótica que genera el regreso de los protones para sintetizar ATP a
partir de ADP y fosfato inorgánico. De esta manera se aprovechan todos los
protones que fueron transferidos de un lado a otro de la membrana durante la
cadena de transporte de electrones.
La respiración
celular aeróbica ocurre en bloques, lo cual nos da ciertas pistas de su
construcción evolutiva a lo largo del tiempo. La glucólisis su parte inicial y
la más antigua, se caracteriza por sintetizar ATP por fosforilación a partir de
sustrato, así como dos moléculas de NADH. La segunda parte es el ciclo de Krebs
que se caracteriza por una fosforilación a partir de sustrato (2 ATP) y la
producción de una alta cantidad de portadores de protones y electrones de alta
energía, principalmente NADH:H+ (8 moléculas) y FADH2 (2
moléculas). Estas moléculas son empleadas en la cadena de transporte de
electrones, que se emplean para potenciar a la f1f0 ATP sintetasa. Finalmente
el ATP es sintetizado por la f1f0 ATP sintetasa.
No nos molestaremos
con el cálculo teórico por una simple razón, este varía, debido a varios
procesos de transferencia de energía que aminoran el rendimiento energético.
Teóricamente la respiración celular aeróbica produce 38 ATP, pero esto es solo
si todos los NADH son capaces de impulsar la misma cantidad de síntesis de ATP
sin importar en donde se generan.
Los cálculos de
rendimiento de la respiración celular aeróbica son una franca pérdida de
tiempo, ya que en la realidad depende del organismo. Teóricamente el
rendimiento debería ser de 38 ATP, pero en la realidad la cantidad varía entre
28 a 32 ATP, con otros valores inclusive. Muchas causas aplican para estas
variaciones como por ejemplo pérdida de energía del NADH:H+ cuando
atraviesa la membrana para llegar a la cadena de transporte de electrones. Sin
embargo el punto sigue siendo el mismo, la ganancia mínima de la respiración
celular aeróbica es de 28 ATP en lugar de los 2 ATP que ofrece la fermentación (Niknamian,
2016; Rich, 2003).
Por las razones
anteriores consideramos que es inútil hacer memorizar al estudiante un valor
ideal, lo importante es reconocer las características esenciales en cada una de
las fases de este gran proceso.
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